治疗方法：

服药方法：超过48小时房颤需先应用肝素抗凝，胺碘酮负荷量每次0.2g，每8h 1次，共1周，0.2g，每日2次，共1周，有效或显效者从第3周开始服用维持量。

用药2周无效者继续0.2小时，每日2次，共1周。维持量：胺碘酮每次0.2g，每日1次，6个月以后开始减量，以后每3～6个月减量1次。

普罗帕酮负荷量每次200mg，每6小时 1次，共1周，每次200mg，每8小时1次，共1周，有效或显效者从第3周开始服用维持量。

维持量：普罗帕酮200mg，每日1次，6个月以后开始减量，以后每3～6个月减量1次。

心房颤动的发生机制未完全明确，多数学者认为单灶起源及多源折返在心房纤颤形成机制中都参与。前者可能在阵发性心房纤颤中更为重要，而慢性心房纤颤的发生可能需多源折返存在。但心房电重构近年来被越来越多的电生理研究者所关注。

心房纤颤持续超过48小时，就会引起心房电重构。目前临床常用使房颤复律的药物有胺碘酮、普罗帕酮和β-受体阻滞剂。90年代心律失常抑制试验（CAST）结果表明Ic类抗心律失常药物明显增加了心律失常导致的死亡，不宜用于心肌梗死患者，尤其伴有心功能衰竭时。

公布后胺碘酮在抗心律失常药物中受到越来越多的重视。胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出Ⅰ～Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括：（1）轻度阻断钠通道，作用于通道失活状态。特点是心率快时阻滞作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。

（2）阻滞钾通道。胺碘酮可同时抑制慢快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr特别是开放状态的Iks）。（3）阻滞L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。（4）非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。

胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期，因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，也可治疗房室结、房室折返性心动过速等。

普罗帕酮能延长心房肌的不应期，增加折返环的周长，同时还能阻断折返环中的兴奋间隙而减少折返环的数目。

胺碘酮对心脏几乎没有负性肌力作用，可用于血流动力学不稳定及心肌梗死病人。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异，其生物利用度约为30%～50%，血药浓度和剂量呈线性相关。

胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除。

胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效，清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可达60天。毒副作用肝损害呈剂量依赖性，多可逆，多发生于数月后表现为肝炎等，肺毒性作用最严重，表现肺泡炎、肺炎。 

胺碘酮转复心房纤颤及维持窦性心律的成功率为45%～87% 。心房纤颤病程，左房大小和胺碘酮的用量常常是影响疗效的主要因素，表现房颤复律成功率左房关系不大，可能与研究对象阵发性房颤居多，左房明显增大者少有关。

患者对胺碘酮有较好的耐受性，可在临床短期或长期应用，但需特别强调要定期检查肺、肝脏和甲状腺，以便早期发现和处理相关的毒副作用。